Según se ha indicado, la insulina hace recobrar al animal sin páncreas su facultad de utilizar normalmente los azúcares y grasas; asimismo previene la destrucción excesiva de proteínas, desaparece rápidamente la cetosis y el glucógeno se deposita en grandes cantidades en el hígado. Aumenta también el glucógeno muscular y se recobra la capacidad de resistir a la infección. En resumen, un animal sin páncreas, tratado adecuadamente, no puede distinguirse prácticamente de otro normal. Tanto en el animal diabético como en el normal, la insulina reduce la cantidad de azúcar de la sangre depositándola en forma de glucógeno en el hígado y en el tejido muscular. Cori y colaboradores, en la década de 1940, fueron los que con mayor detalle estudiaron los procesos en virtud de los cuales la glucosa de la sangre se convierte en glucógeno hepático y muscular, así como los que tienen por objeto volver a formar glucosa para ser oxidada en los tejidos a partir del glucógeno. Estas conversiones se realizan a través de una larga cadena de reacciones en las cuales el ion fosfórico se une a la molécula de glucosa y en las que es precisa la presencia de diversos fermentos. En recientes investigaciones se ha demostrado que en uno o más puntos de esta cadena de reacciones es necesaria la presencia de insulina. El mecanismo por el cual la insulina favorece el acumulo de glucógeno consiste probablemente en que estimula una enzima, la fosforilasa (Sutherland y Cori). En un reciente trabajo, Cori y Cori afirman que la actuación de la insulina en los procesos de oxidación normal de la glucosa se realiza en el momento en que ésta se transforma en glucosa-6-fosfato, reacción que es catalizada por la enzima exoquinasa. Esta reacción se puede realizar en un tubo de ensayo en ausencia de hormonas, pero se inhibe en presencia de ciertos extractos pituitarios («hormona diabetógena» de Houssay; véase más abajo) y suprarrenales. Los Cori descubrieron que añadiendo insulina se impedía tal inhibición. Algunos investigadores han sugerido que la única acción de la insulina sería proteger la exoquinasa, impidiendo la inhibición hormonal, y que sus efectos sobre los hidratos de carbono, grasas, proteínas, fosfatos, potasio y enzima fosforilasa no serían más que el resultado de dicha acción.
La insulina ejerce otras funciones: inhibición de la formación de glucosa a partir de proteínas y grasas, disminución del colesterol, grasa y cuerpos cetónicos en la sangre y reducción de fosfatos en el plasma sanguíneo. Se conoce menos el mecanismo por el que la insulina dirige el metabolismo de las grasas. Stetten y otros autores han demostrado mediante isótopos trazadores que para transformar la glucosa en grasa es necesaria la acción de la insulina.
Cuando se administra la insulina en cantidades excesivas, se reduce el azúcar de la sangre a un nivel extremadamente bajo, lo que produce una serie de manifestaciones conocidas como shock insulínico o hipoglucémico. El shock insulínico se manifiesta por una sensación de debilidad, temblor, frío y sensación de acorchamiento de las extremidades, además de palidez generalizada y sudor. Por último, si es muy grande la cantidad de insulina administrada y no se toman medidas para contrarrestar el exceso, aparecen trastornos en la contracción muscular, convulsiones violentas, coma y, por fin, la muerte.
