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El infarto de miocardio, o "ataque cardíaco", es un tipo de síndrome coronario agudo y se define como "necrosis grave del miocardio, como resultado de la interrupción del suministro de sangre a la zona". Las arterias coronarias son los vasos sanguíneos que alimentan el músculo cardíaco.
La prevalencia y la gravedad de los infartos de miocardio han disminuido a lo largo de los decenios.
La mayoría de los infartos de miocardio se deben a la aterosclerosis. Sin embargo, generalmente los infartos ocurren cuando las estenosis son menores al 70%.
El área de daño en el corazón que resulta de la disminución del suministro de sangre suele ser mayor que el infarto. En otras palabras, cuando el suministro de sangre se vuelve inadecuado (isquemia) y las células musculares cardíacas que trabajan duro se ven privadas de oxígeno y nutrientes, al menos algunas de las células musculares afectadas pueden verse afectadas por esta pérdida en lugar de morir. Por definición, si se ha producido un infarto, al menos algunas de estas células musculares han muerto, pero muchas otras pueden haberse hinchado o lesionado y, sin embargo, con el restablecimiento del suministro de sangre, pueden recuperarse con el tiempo.
No hay una sola prueba que confirme o descarte un infarto. Son necesarias múltiples pruebas, pero sobre todo, el juicio clínico.
Los pacientes describen una amplia gama de síntomas y la naturaleza de su aparición. Mientras que la presentación clásica incluye un dolor intenso aplastante, dolor que se irradia por el brazo izquierdo, sudoración y ansiedad, otros pacientes podrían presentar una sensación de presión en la espalda. Muchos pacientes perciben las molestias iniciales como gastrointestinales.
El uso recreativo de la cocaína puede desencadenar los IM incluso en ausencia de aterosclerosis.
Un hallazgo útil es la reproducción del dolor de pecho al palpar el pecho. En un paciente cuyos otros hallazgos también sugieren un curso no cardíaco de su dolor de pecho, este hallazgo puede ayudar a descartar una enfermedad coronaria.
La reducción del dolor con la administración de nitroglicerina es un fuerte indicio de enfermedad coronaria, aunque el alivio es más sorprendente con la angina de pecho que con un infarto.
Mientras que la confirmación más enfática del IM es la elevación del segmento ST con la presencia de ondas Q, cualquier anormalidad ST incluyendo la depresión necesita una evaluación más profunda. El complejo QRS básico puede, sin embargo, ser normal en las fases tempranas o a lo largo del episodio.
Otros cambios electrocardiográficos, como las contracciones ventriculares prematuras en presencia de dolor torácico, son indicadores inespecíficos, pero ciertamente fuertes de la necesidad de realizar más estudios, como las troponinas.
Las directrices para la práctica clínica escritas conjuntamente por múltiples grupos de expertos anclan el diagnóstico en los análisis de sangre de troponina obtenidos en un plazo de 6 horas y, de nuevo, en un plazo de 8 a 12 horas después de que el paciente llegue para recibir atención médica.
Todavía se acepta, aunque menos sensible y específica que las troponinas, la isoenzima MB de la creatina quinasa. La mioglobina en orina es una prueba suplementaria, sensible, pero no específica.
En el pasado, las elevaciones tanto de la deshidrogenasa láctica (LDH) como de la aspartato transaminasa (ALT) (anteriormente llamada [suero] transaminasa oxalacética) (SGOT) fueron los principales sustitutos para la destrucción del miocardio, pero son mucho menos específicos que los métodos anteriores. Un refinamiento fue separar las isoenzimas de LDH y probar las más asociadas con el miocardio.
La nitroglicerina, la morfina y el oxígeno deben ser administrados al principio del estudio, cuando hay incluso una fuerte sugerencia de un infarto o una angina de pecho. A menos que haya fuertes contraindicaciones como alergia o hemorragia, el paciente debe masticar una tableta de aspirina de 325 mg.
Terapia celular:
- Célula de médula ósea (BMC), administrada - Administración intracoronaria
- Inyección endomiocárdica
- Inyección transendocárdica
- Mioblasto esquelético
Las directrices de la práctica clínica de la Asociación Americana del Corazón abordan el tratamiento del IAMSEST.
Según las directrices de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón, los beta-antagonistas adrenérgicos (beta-bloqueadores, "deben comenzar a los pocos días del suceso, si no se inician de forma aguda, y deben continuar indefinidamente".
Los bloqueadores del ADP de la tienopiridina como el clopidogrel, la ticlopidina y el prasugrel pueden ayudar especialmente a los pacientes que se someten a una intervención coronaria percutánea (ICP).
Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (GPI) pueden ser útiles.
Según las directrices de la práctica clínica, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) está "indicada para los pacientes con AI/IMSEST que no tienen una comorbilidad grave y que tienen lesiones coronarias susceptibles de ICP y cualquiera de las características de alto riesgo". Las características de alto riesgo se definen más tarde como "angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o eléctrica" o "riesgo elevado de eventos clínicos" (puntuación de riesgo de trombolisis en el infarto de miocardio (TIMI) elevada).
Entre los pacientes con angina inestable o NSTEMI, los pacientes con cambios en el segmento ST (por ejemplo, depresión o una elevación transitoria), una puntuación de riesgo de Trombolisis en el Infarto de Miocardio (TIMI) de 3 o más, enzimas miocárdicas elevadas y los pacientes ancianos pueden ser los más propensos a beneficiarse del tratamiento invasivo (PTCA) según el ensayo controlado aleatorio de TACTICS. En los pacientes sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma, la angioplastia urgente puede ocurrir en cualquier momento dentro de las primeras 24 horas según un ensayo controlado aleatorio.
La prevalencia y la gravedad de los infartos de miocardio han disminuido a lo largo de los decenios.
Fisiopatología
La mayoría de los infartos de miocardio se deben a la aterosclerosis. Sin embargo, generalmente los infartos ocurren cuando las estenosis son menores al 70%.
Miocardio aturdido
El área de daño en el corazón que resulta de la disminución del suministro de sangre suele ser mayor que el infarto. En otras palabras, cuando el suministro de sangre se vuelve inadecuado (isquemia) y las células musculares cardíacas que trabajan duro se ven privadas de oxígeno y nutrientes, al menos algunas de las células musculares afectadas pueden verse afectadas por esta pérdida en lugar de morir. Por definición, si se ha producido un infarto, al menos algunas de estas células musculares han muerto, pero muchas otras pueden haberse hinchado o lesionado y, sin embargo, con el restablecimiento del suministro de sangre, pueden recuperarse con el tiempo.
Diagnóstico
No hay una sola prueba que confirme o descarte un infarto. Son necesarias múltiples pruebas, pero sobre todo, el juicio clínico.
Historia
Los pacientes describen una amplia gama de síntomas y la naturaleza de su aparición. Mientras que la presentación clásica incluye un dolor intenso aplastante, dolor que se irradia por el brazo izquierdo, sudoración y ansiedad, otros pacientes podrían presentar una sensación de presión en la espalda. Muchos pacientes perciben las molestias iniciales como gastrointestinales.
El uso recreativo de la cocaína puede desencadenar los IM incluso en ausencia de aterosclerosis.
Examen físico
Un hallazgo útil es la reproducción del dolor de pecho al palpar el pecho. En un paciente cuyos otros hallazgos también sugieren un curso no cardíaco de su dolor de pecho, este hallazgo puede ayudar a descartar una enfermedad coronaria.
La reducción del dolor con la administración de nitroglicerina es un fuerte indicio de enfermedad coronaria, aunque el alivio es más sorprendente con la angina de pecho que con un infarto.
Electrocardiografía
Mientras que la confirmación más enfática del IM es la elevación del segmento ST con la presencia de ondas Q, cualquier anormalidad ST incluyendo la depresión necesita una evaluación más profunda. El complejo QRS básico puede, sin embargo, ser normal en las fases tempranas o a lo largo del episodio.
Otros cambios electrocardiográficos, como las contracciones ventriculares prematuras en presencia de dolor torácico, son indicadores inespecíficos, pero ciertamente fuertes de la necesidad de realizar más estudios, como las troponinas.
Pruebas de laboratorio
Las directrices para la práctica clínica escritas conjuntamente por múltiples grupos de expertos anclan el diagnóstico en los análisis de sangre de troponina obtenidos en un plazo de 6 horas y, de nuevo, en un plazo de 8 a 12 horas después de que el paciente llegue para recibir atención médica.
Todavía se acepta, aunque menos sensible y específica que las troponinas, la isoenzima MB de la creatina quinasa. La mioglobina en orina es una prueba suplementaria, sensible, pero no específica.
En el pasado, las elevaciones tanto de la deshidrogenasa láctica (LDH) como de la aspartato transaminasa (ALT) (anteriormente llamada [suero] transaminasa oxalacética) (SGOT) fueron los principales sustitutos para la destrucción del miocardio, pero son mucho menos específicos que los métodos anteriores. Un refinamiento fue separar las isoenzimas de LDH y probar las más asociadas con el miocardio.
Tratamiento
La nitroglicerina, la morfina y el oxígeno deben ser administrados al principio del estudio, cuando hay incluso una fuerte sugerencia de un infarto o una angina de pecho. A menos que haya fuertes contraindicaciones como alergia o hemorragia, el paciente debe masticar una tableta de aspirina de 325 mg.
Terapia celular:
- Célula de médula ósea (BMC), administrada - Administración intracoronaria
- Inyección endomiocárdica
- Inyección transendocárdica
- Mioblasto esquelético
NSTEMI
Las directrices de la práctica clínica de la Asociación Americana del Corazón abordan el tratamiento del IAMSEST.
Medicamentos
Beta-antagonistas adrenérgicos
Según las directrices de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón, los beta-antagonistas adrenérgicos (beta-bloqueadores, "deben comenzar a los pocos días del suceso, si no se inician de forma aguda, y deben continuar indefinidamente".
Bloqueadores del receptor ADP plaquetario
Los bloqueadores del ADP de la tienopiridina como el clopidogrel, la ticlopidina y el prasugrel pueden ayudar especialmente a los pacientes que se someten a una intervención coronaria percutánea (ICP).
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (GPI) pueden ser útiles.
Tratamiento invasivo
Según las directrices de la práctica clínica, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) está "indicada para los pacientes con AI/IMSEST que no tienen una comorbilidad grave y que tienen lesiones coronarias susceptibles de ICP y cualquiera de las características de alto riesgo". Las características de alto riesgo se definen más tarde como "angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o eléctrica" o "riesgo elevado de eventos clínicos" (puntuación de riesgo de trombolisis en el infarto de miocardio (TIMI) elevada).
Entre los pacientes con angina inestable o NSTEMI, los pacientes con cambios en el segmento ST (por ejemplo, depresión o una elevación transitoria), una puntuación de riesgo de Trombolisis en el Infarto de Miocardio (TIMI) de 3 o más, enzimas miocárdicas elevadas y los pacientes ancianos pueden ser los más propensos a beneficiarse del tratamiento invasivo (PTCA) según el ensayo controlado aleatorio de TACTICS. En los pacientes sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma, la angioplastia urgente puede ocurrir en cualquier momento dentro de las primeras 24 horas según un ensayo controlado aleatorio.
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