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Pierre Roux y Alexandre Yersin descubrieron en 1888 que los líquidos obtenidos por filtración de los cultivos de bacilos diftéricos en el laboratorio contenían la toxina de la difteria.
Si se tratan estos líquidos con formaldehído, la toxina se altera y transforma en un toxoide que, aunque conserva muchas propiedades de la toxina, ya no es capaz de provocar graves síntomas de difteria. Gastón Ramón demostró hacia 1920 que la inyección del toxoide en un ser humano estimulaba activamente al organismo a elaborar su propia antitoxina, aumentando así su inmunidad a la infección diftérica.
La consiguiente inmunidad activa es muy semejante a la que sigue a la curación de la enfermedad. Los preparados del toxoide constituyen la principal base de inmunización contra la difteria. Para inmunizar a los niños, comenzando ya en el primer año de su vida, se usa a menudo una «triple vacuna», que los protege también contra el trismo y la tos ferina. Véase Tétanos; Tos ferina.
La inmunización activa puede también conseguirse por inyecciones de una mezcla de toxina y antitoxina diftéricas, la llamada toxina-antitoxina, aunque este método se usa mucho menos frecuentemente. También se consigue la inmunización temporal o pasiva, que dura unas semanas, con inyecciones de antitoxina sola, que produce efectos similares a los de la inmunidad pasiva de los recién nacidos.
El grado de susceptibilidad del individuo a la difteria puede determinarse por la prueba de Schick (v. Schick, Bela), consistente en inyectar una pequeña dosis de toxina diftérica diluida en la dermis del antebrazo.
La aparición de una mácula roja inflamada en el lugar de la inyección revela una falta de protección contra la difteria. Ahora bien, como quiera que en algunas personas puede deberse tal inflamación a su alergia a la solución de la toxina y no a su susceptibilidad a la enfermedad, es corriente inyectar en el otro antebrazo una dosis similar de solución previamente calentada para destruir la toxina.
Ello permite descubrir la posible inmunidad de individuos cuya reacción alérgica pudiera conducir a un diagnóstico equivocado.
Para más información ver: difteria.
Si se tratan estos líquidos con formaldehído, la toxina se altera y transforma en un toxoide que, aunque conserva muchas propiedades de la toxina, ya no es capaz de provocar graves síntomas de difteria. Gastón Ramón demostró hacia 1920 que la inyección del toxoide en un ser humano estimulaba activamente al organismo a elaborar su propia antitoxina, aumentando así su inmunidad a la infección diftérica.
La consiguiente inmunidad activa es muy semejante a la que sigue a la curación de la enfermedad. Los preparados del toxoide constituyen la principal base de inmunización contra la difteria. Para inmunizar a los niños, comenzando ya en el primer año de su vida, se usa a menudo una «triple vacuna», que los protege también contra el trismo y la tos ferina. Véase Tétanos; Tos ferina.
La inmunización activa puede también conseguirse por inyecciones de una mezcla de toxina y antitoxina diftéricas, la llamada toxina-antitoxina, aunque este método se usa mucho menos frecuentemente. También se consigue la inmunización temporal o pasiva, que dura unas semanas, con inyecciones de antitoxina sola, que produce efectos similares a los de la inmunidad pasiva de los recién nacidos.
El grado de susceptibilidad del individuo a la difteria puede determinarse por la prueba de Schick (v. Schick, Bela), consistente en inyectar una pequeña dosis de toxina diftérica diluida en la dermis del antebrazo.
La aparición de una mácula roja inflamada en el lugar de la inyección revela una falta de protección contra la difteria. Ahora bien, como quiera que en algunas personas puede deberse tal inflamación a su alergia a la solución de la toxina y no a su susceptibilidad a la enfermedad, es corriente inyectar en el otro antebrazo una dosis similar de solución previamente calentada para destruir la toxina.
Ello permite descubrir la posible inmunidad de individuos cuya reacción alérgica pudiera conducir a un diagnóstico equivocado.
Para más información ver: difteria.
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